Científicos identifican una enzima clave que podría frenar la pérdida de memoria en el Alzheimer

Publicado el 08/02/2026 – 8:01 CET

Un equipo de investigadores del Cold Spring Harbor Laboratory, en Nueva York, ha dado un paso decisivo en la lucha contra el Alzheimer al identificar una enzima que podría convertirse en el nuevo objetivo terapéutico para ralentizar la pérdida de memoria asociada a esta devastadora enfermedad neurodegenerativa.

El estudio, publicado en la prestigiosa revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), revela que la enzima PTP1B desempeña un papel fundamental en el deterioro cognitivo progresivo característico del Alzheimer. Lo que hace esta investigación especialmente prometedora es que demuestra cómo reducir la actividad de esta enzima podría mejorar la capacidad del cerebro para eliminar las placas de beta amiloide, esos acúmulos de proteínas que son la marca distintiva de la enfermedad.

Una investigación de tres décadas llega a su momento clave

El profesor Nicholas Tonks, autor principal del estudio, lleva más de 35 años investigando el papel de PTP1B en la salud y la enfermedad. Su fascinación por esta enzima comenzó en 1988, cuando la descubrió por primera vez. Desde entonces, su laboratorio ha explorado sus múltiples funciones, desde trastornos metabólicos como la obesidad y la diabetes tipo 2 hasta ahora, potencialmente, el Alzheimer.

«Es como completar un rompecabezas que comenzamos a armar hace décadas», explica Tonks. «Cada pieza que descubrimos nos acerca más a entender cómo funcionan estas enfermedades complejas y, lo que es más importante, cómo podríamos tratarlas».

El sistema de limpieza del cerebro que falla

El estudio se centró en las microglías, las células inmunitarias del cerebro que actúan como un sistema de limpieza natural. Normalmente, estas células patrullan el cerebro, eliminando desechos, proteínas dañadas y otros residuos. Sin embargo, en el Alzheimer, este sistema de limpieza se ve comprometido.

Los investigadores descubrieron que PTP1B interactúa con otra proteína llamada tirosina quinasa del bazo (SYK), que regula cómo responden las microglías al daño y cómo eliminan las placas de beta amiloide. Cuando PTP1B está demasiado activa, parece interferir con este proceso de limpieza, permitiendo que las placas se acumulen y causen más daño.

«A lo largo de la enfermedad, estas células se agotan y se vuelven menos eficaces», explica Yuxin Cen, el investigador principal del estudio. «Nuestros resultados indican que la inhibición de PTP1B puede mejorar la función de la microglía y favorecer la eliminación de las placas de Aβ».

Más allá del Alzheimer: conexiones sorprendentes

Lo que hace esta investigación aún más intrigante es que PTP1B ya se conocía por su papel en trastornos metabólicos. Esta conexión no es casual: la obesidad y la diabetes tipo 2 son factores de riesgo bien establecidos para el Alzheimer, lo que sugiere que podría haber mecanismos biológicos compartidos entre estas condiciones aparentemente diferentes.

«Es fascinante ver cómo una enzima que estudiamos principalmente en el contexto de la diabetes podría tener implicaciones tan profundas para las enfermedades neurodegenerativas», comenta Tonks. «Esto demuestra cómo la investigación básica puede llevar a descubrimientos inesperados y potencialmente transformadores».

Un enfoque terapéutico combinado

El laboratorio ya está trabajando en el desarrollo de inhibidores de PTP1B que podrían usarse en combinación con los tratamientos existentes para el Alzheimer. Actualmente, los médicos utilizan inhibidores de la colinesterasa como el donepezilo para tratar los síntomas tempranos, mientras que los antagonistas de los receptores NMDA, como la memantina, se recetan para estadios más avanzados.

Tonks imagina un futuro en el que estos tratamientos convencionales se combinen con inhibidores de PTP1B para crear un enfoque más integral. «El objetivo es frenar la progresión del Alzheimer y mejorar la calidad de vida de los pacientes», explica. «No estamos buscando una cura milagrosa, sino una forma de darle a las personas más tiempo con sus seres queridos».

Una enfermedad que afecta a millones

Las cifras detrás del Alzheimer son abrumadoras. Según la Organización Mundial de la Salud, más de 55 millones de personas viven con demencia en todo el mundo, y la enfermedad de Alzheimer representa hasta el 70% de estos casos. Solo en Estados Unidos, se estima que 6,7 millones de personas mayores de 65 años tienen Alzheimer, y se espera que esta cifra se duplique para 2050.

«Es un duelo lento», reflexiona Tonks, cuya madre padeció Alzheimer. «Vas perdiendo a la persona poco a poco. Primero olvidan nombres, luego caras, luego quiénes son. Es una de las experiencias más dolorosas que puede vivir una familia».

El camino por delante

Aunque estos resultados son prometedores, los investigadores enfatizan que todavía queda un largo camino por recorrer antes de que los inhibidores de PTP1B puedan estar disponibles para los pacientes. Los próximos pasos incluyen pruebas adicionales en modelos animales más complejos y, eventualmente, ensayos clínicos en humanos.

Sin embargo, la comunidad científica ha recibido con entusiasmo estos hallazgos. «Este tipo de investigación básica es fundamental para avanzar en nuestra comprensión del Alzheimer», comenta el Dr. David Reynolds, científico jefe de Alzheimer’s Research UK, que no participó en el estudio. «Cada nuevo mecanismo que descubrimos nos acerca un paso más a tratamientos efectivos».

El estudio representa no solo un avance científico significativo, sino también una luz de esperanza para millones de familias afectadas por el Alzheimer en todo el mundo. Mientras los investigadores continúan su trabajo, el sueño de ralentizar, o incluso detener, la progresión de esta devastadora enfermedad parece un poco más cercano.

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